子宫内膜异位症是一种良性疾病但表现特殊的病理生理现象，病变可种植于不同部位，有再生能力，亦可有远处转移与蔓延。其病因与发病机制至今仍未完全清楚。早年文献主要提出以下三种发病学说：

　　一、种植学说

　　又称经血逆流学说。认为妇女行经时子宫收缩，经血从输卵管逆流，经伞端进入盆腔，混杂在经血中的子宫内膜碎片种植在盆腔腹膜表面而继续生长，并在卵巢激素的直接作用下，发生周期性的变化。大量动物实验和临床证据均支持种植学说。

　　二、体腔上皮化生学说

　　认为在胚胎发育的过程中，体腔上皮化生为子宫内膜。盆腔腹膜和脏器的浆膜等体腔上皮，在逆流的经血反复刺激与卵巢激素的周期作用下，有可能被激活转化为内膜而成为子宫内膜异位病灶。

　　三、良性转移学说

　　经血逆流不能解释发生在腹腔以外的子宫内膜异位症，如胸腔、脐、四肢、肾、肺、头部等病变。认为子宫内膜细胞可以像恶性肿瘤一样通过淋巴和／或血运的途径向远处转移，但在身体各器官组织中生长发育的内膜基本上是良性的。曾在盆腔或腹股沟的淋巴结中找到异位的子宫内膜，在子宫旁的静脉中亦发现有内膜细胞，均支持此学说。

　　以上三种学说，尤其是经血逆流种植学说是子宫内膜异位症公认的重要发病原因。自有腹腔镜检查以来，发现经血逆流情况相当多见，不论有无子宫内膜异位症的妇女，其腹水中50％有成活的内膜细胞，并非有经血逆流者都会发生子宫内膜异位症，故近年来在研究子宫内膜异位症的发病机理方面又有以下新的学说：

　　四、免疫学说

　　认为子宫内膜异位症的产生可能由于遗传因素反应的免疫功能障碍所致，T抑制细胞减少，不能发挥细胞毒的作用，以抵抗内膜的侵犯和阻止其种植和发展，发病迟早和病情轻重与免疫功能低落程度有关。1980年Simpson报道：子宫内膜异位症患者第一级亲属中的发病率为6．9％，而对照组中仅1．0％，认为遗传可能与发病有关。Gilm0ne为了解子宫内膜异位症与免疫系统的关系。将人外周血的淋巴细胞，与其自身的子宫内膜细胞混合培养，发现子宫内膜异位症患者，经上述取样培养后，淋巴细胞增生反应明显低于非子宫内膜异位症对照组(P&lt；0．001)。说明子宫内膜异位症患者免疫反应较差。有研究发现子宫内膜异位症患者外周血与腹腔液中自然杀伤细胞活性低于对照组(P<0．001)，且与病变严重程度呈显著负相关。NK细胞是非特异性杀伤细胞，其主要功能为免疫监视及防御。内膜异位症患者外周血与腹腔液中NK细胞功能的缺陷可能与该病的发生和发展有关。

　　五、黄素化未破裂卵泡综合征学说

　　子宫内膜异位症患者在基础体温上升后2～5天内，腹腔镜下未能观察到排卵裂孔，认为是未破裂的卵泡黄素化。正常情况下排卵后腹水内的雌、孕激素水平升高，约为血浆浓度的5～20倍，可防止内膜种植生长。而LuFS患者由于卵泡未破裂，腹水中的17β雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制力，而导致内膜种植。

　　据报道，正常妇女LUFS发病率为4．9％～7％，而子宫内膜异位症患者发病率为29％～79％，推测LUFS可能是子宫内膜异位症的致病因素之一。至于LUFS成的原因有许多学说，设想可能由于应激引起的神经内分泌功能失调，影响排卵及黄体功能，或其他不明因素直接影响排卵所致。

　　六、分子生物学基础的发生机制

　　认为某些基因可能在子宫内膜异位症的发病原因中起重要作用，或直接使内膜种植、生长，或通过诱导某种免疫机制失调导致异位内膜种植，亦能通过延缓异位内膜细胞的凋亡使异位内膜的寿命延长。以下介绍有关分子生物学基础的研究：

　　总之，子宫内膜异位症的发病机制如上所述是多种多样的，病因及病情程度也因人而异，其确切的发病原因有待进一步研究。